正式发布！《国家基层糖尿病防治管理手册（2019）》（连载四）

糖尿病急性并发症的识别和处理

一、低血糖的诊治流程

如糖尿病患者出现交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗等）或中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）时应考虑低血糖的可能，及时监测血糖。糖尿病患者只要血糖水平≤3.9 mmol/L 就属低血糖范畴。低血糖诊治流程见图3。

二、高血糖危象

高 血 糖 危 象 包 括 糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒（diabetic ketoacidosis，DKA）和 高 血 糖 高 渗 状 态（hyperglycemic hyperosmolar status，HHS），临床上糖尿病患者如出现原因不明的恶心呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、神志改变、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，且血糖≥16.7mmol/L，应考虑高血糖危象，尽快进行转诊。转诊前应建立静脉通道，给予静脉滴注生理盐水补液治疗［2］。

1. DKA：DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

（1）临床表现：DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L。

DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（2）化验检查：首要的实验室检查应包括血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。

（3）诊断：如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。具体诊断标准见表12。

（4）治疗：DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗。

① 补液：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20ml·kg-1·m-1（ 一般成人1.0~1.5 L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24 h 内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。当DKA患者血糖≤13.9 mmol/L 时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。

② 胰岛素：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，本手册推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1 U·kg-1·h‐1，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1 U/kg，随后以0.1 U·kg-1·h-1速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度<0.5 mmol·L-1·h-1，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。

当 DKA 患者血糖降至 13.9 mmoL/L 时，应减少胰岛素输入量至 0.05~0.10 U·kg-1·h-1，并开始给予 5% 葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素输注直至 DKA 缓解。缓解标准参考如 下 ：血 糖 <11.1 mmol / L，血 清 酮 体 <0.3 mmol / L，血 清HCO3- ≥15 mmol/L，血 pH 值>7.3，阴离子间隙≤12 mmol/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定 DKA 的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。

③ 纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2 mmol/L 即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0 g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40 ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5 mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

④ 纠正酸中毒：DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。推荐仅在pH<7.0的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH 值，直至其维持在7.0 以上。治疗中加强复查，防止过量。

⑤ 去除诱因和治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

2. HHS：

（1）临床表现：HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要 1~2 周，偶尔急性起病，约 30%~40% 无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统症状和体征。通常患者的血浆渗透压>320 mmol/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350 mmol/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。

（2）诊断：HHS 的实验室诊断参考标准为①血糖≥33.3 mmol / L；② 有 效 血 浆 渗 透 压 ≥320 mmol / L；③ 血 清HCO3- ≥18 mmol/L 或动脉血 pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性；⑤阴离子间隙<12 mmol/L。

（3）治疗：主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。

① 补液：24 h总的补液量一般应为100~200 ml/kg。推荐0.9%氯化钠作为首选。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0~1.5 L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压［公式：2×（［Na+］＋［K+］）（mmoL/L）+血糖（mmol/L）］，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为3~8 mmol·kg-1·h-1。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予 0.45% 生理盐水。24 h 血钠下降速度应不超过10 mmol/L。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当血糖下降至16.7 mmol/L时需补充5%含糖液，直到血糖得到控制。

② 胰岛素：当单纯补液后血糖仍大于16.7 mmol/L时，开始应用胰岛素治疗。使用原则与治疗DKA大致相同，以0.1 U·kg-1·h-1持续静脉输注。当血糖降至16.7 mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02~0.05 U·kg-1·h-1，同时续以葡萄糖溶液静脉滴注，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9~16.7 mmoL/L，直至HHS高血糖危象的表现消失。

③ 补钾：HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。

④ 抗凝治疗：HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。

⑤ 连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）：早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT 可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确 CRRT 的治疗预后。

⑥ 其他治疗：包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。

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